Investigadores de la UJA identifican dos moléculas que controlan la regeneración celular del corazón
Un equipo de investigación de las universidades de Jaén, Málaga y Granada, la Fundación Medina de Granada, el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares y el Centro de investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares ha identificado, en un estudio con líneas celulares y ratones, que dos moléculas están implicadas en la formación del epicardio, una capa que cubre el corazón, esencial para su desarrollo embrionario. Con los resultados, han dibujado un mapa molecular mucho más detallado que el actual, ya que muestra no solo qué genes participan, sino también cómo se comunican entre sí los distintos niveles de regulación.
El ADN es como el “manual de instrucciones” de cualquier ser vivo. A partir de ciertas partes del ADN, la célula crea una copia llamada ARN. Esa copia funciona como un mensajero: lleva instrucciones para fabricar proteínas o para activar o desactivar genes. En ocasiones, ese ARN se corta en fragmentos muy pequeños llamados microARNs. Estos microARNs no sirven para hacer proteínas, sino que actúan como interruptores: se unen a otros ARN mensajeros y bloquean su función. Así controlan qué genes se activan y cuáles no, permitiendo que el organismo funcione de manera coordinada.
En un estudio reciente, los científicos analizaron el ARN en dos momentos clave del desarrollo del corazón en ratones. En el artículo “Foxf1-mediated co-regulation of miR-495 and let-7c modulates epicardial cell migration and myocardial specification”, publicado en la revista Cellular and Molecular Life Sciences, muestran que dos microARNs (llamados miR-495 y let-7c) son especialmente importantes. Estos dos microARNs ayudan a que unas células del epicardio (una capa que recubre el corazón) puedan moverse y llegar hasta donde deben. Además, estos microARNs están controlados por una proteína llamada Foxf1, que funciona como un “director de orquesta”. Foxf1 activa a let-7c, y este a su vez regula a otros genes y microARNs. Todo ello crea una red de control que permite que las células se desplacen y se transformen en los tipos celulares adecuados durante la formación del corazón.
Tal y como explica Estefanía Lozano, investigadora de la Universidad de Jaén y autora del estudio, estos microARNs actúan como “interruptores maestros” en un sistema de control genético mucho más complejo. Aunque este trabajo se ha realizado en modelos de ratón y se centra en una etapa muy temprana del desarrollo embrionario, las redes reguladoras descritas podrían ser similares en humanos. Esto abre la puerta a nuevas investigaciones sobre cómo los defectos en estos microARNs o en Foxf1 podrían relacionarse con malformaciones cardíacas congénitas. “Lo esencial es que el estudio demuestra que el corazón no solo se construye gracias a genes que codifican proteínas, sino también a través de un sutil diálogo entre moléculas pequeñas que ajustan al detalle cada decisión celular”, añade la investigadora.